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猪肠道病毒感染的临床检测与病理学诊断,畜牧兽医论文

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  1流行病学  一般饲养环境下的猪群普遍存在肠道病毒,虽然病毒普遍存在,但通常无明显临床表现或仅呈少数散发状态,很少出现群体性暴发.猪是猪肠道病毒的唯一宿主.在普通猪群中可以同时流行几个血清型的肠道病毒.传播途径主要是通过粪-口途径,其次是气溶胶和飞沫传播,也能通过胎盘感染胎儿.仔猪食入初乳后可获得被动免疫,而断奶后或乳中抗体量低时,就增大了被肠道病毒感染的可能性,断奶猪合并混群更增加了传播和感染的几率,排毒至少能持续数星期.成年猪血清抗体效价和抗体阳性率很高,极少排出病毒.  2临床鉴别  该病症表现出复杂多样的临床症状,主要与猪肠道病毒不同的血清型有关.脑脊髓灰质炎.最严重的脑脊髓灰质炎是由毒力很强的血清Ⅰ型毒株引起的.此病的发病率和病死率都很高,能感染各种年龄的猪.捷申病的早期症状包括高热、乏力,迅速患脑脊髓炎.严重病例可能出现抽搐,眼球震颤,角弓反张和昏迷,继而发生麻痹,患畜常呈犬坐姿态或保持一侧斜卧.用音响或触摸刺激可能导致不协调的运动或角弓反张,病猪通常于出现临床症状3~4天内死亡.因为病畜的食欲在急性期过后得到恢复,所以小心护理可使其继续存活,但这些动物出现消瘦和残余麻痹.致病力较低的血清1型毒株和其他血清型也可引起脑脊髓灰质炎,但症状较轻,发病率和病死率都较低.感染对象主要为幼龄猪,疾病极少发展到全身麻痹.  母猪繁殖障碍.母猪临床上主要表现为死木胎综合征(SMEDI),即不育、产木乃伊胎,猪肠道病毒与死产、胎儿死亡等疾病有关.这种综合征可以用人工感染的方法实现复制,不同妊娠期感染表现不同,在妊娠前期感染时,感染的胚胎死亡后被吸收,导致产仔数少,中期胎儿死亡率可达30%~50%,后期死亡率为30%~40%.胎儿死亡率的高低多随感染毒株的血清型的不同而异.在母猪中、后期感染可产出腐败的死胎、木乃伊胎或新鲜的尸体,有一部分胎儿畸形和水肿.存活的仔猪表现虚弱,常在生后数天内死亡.经产母猪常不表现任何症状,而未妊娠的母猪感染后可获得免疫力,以后能正常妊娠与产仔.肺炎、心肌炎和心包炎.猪肠道病毒在肠管内增殖时能促进其他病原微生物繁殖,诱发肺炎.病猪临床表现为精神不振,食欲减退,咳嗽等症状,从心包液中分离出病毒人工感染实验猪,可引起心包炎.  腹泻常在猪机体机能下降时感染,或因感染后促使肠道中的常在菌或其他病原微生物的病原性增强时,可引起轻微的腹泻,病菌常自腹泻病猪的粪便中分离到,也很容易从正常仔猪的粪便中分离到.既然腹泻能由许多种其他细菌和病毒引起,肠道病毒的存在可能是巧合,然而用肠道病毒实验接种仔猪可以产生短暂的腹泻.与冠状病毒和轮状病毒相比较,猪肠道病毒对肠道的致病效果并不显着.当仔猪出现猪肠道病毒和轮状病毒混合感染时,其出现的症状比用轮状病毒单独感染轻微,说明两种病毒之间没有协同作用,或许存在某种程度的颉颃作用.  3病理学诊断  剖检死亡胎儿可见脑膜和肾皮质部有小出血点,胸腔和心包积液,皮下和大肠及后肠系膜水肿.在脑脊髓灰质炎病例中,除了慢性病例的肌肉萎缩外,没有眼观病变.病理组织学变化,肠道病毒感染不伴有肠道的特征性病理变化,在解剖镜下观察各段肠管的肠黏膜几乎无绒毛萎缩.脑脊髓灰质炎病例、SMEDI病例的死胎或弱胎采脑、脊髓病料,心、肺疾患病例采心肌和肺,常规法甲醛固定、制片、苏木精-伊红染色,油镜观察.神经元显示进行性的弥散性染色质溶解,有神经胶质增生的局灶区和淋巴细胞性血管套,脑膜也能发生淋巴细胞浸润,遍及整个小脑.患脑脊髓灰质炎的病例,其中枢神经病料内组织学损害分布很广,在脊髓的腹侧、小脑皮质和脑干中较多.  SMEDI综合征的特征是在死产或新生猪中没有特异性损害,偶尔在脑干处发现轻微的局灶性神经胶质增生和血管套.胎盘病变仅是某些非特异性变性.用血清2型毒株实验感染时,在肺泡和支气管中有渗出液,见轻微的血管套、细支气管和细支气管上皮增生,可在肺前叶腹侧出现灰红色实变区.血清3型的一个毒株可引起浆液纤维素性心包炎,感染严重的仔猪出现局灶性心肌坏死.。



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